對炎癥程度和時間兩方面的控制對獲得有效的神經損傷保護非常關鍵。常用的神經炎癥模型是通過系統(tǒng)注射脂多糖(LPS)。LPS是來自革蘭氏陰性細胞璧的保守成分，是可以被哺乳動物免疫系統(tǒng)識別的抗原相關模式分子，LPS通過CD14和TLR4受體結合，在NF-kB介導下上調促炎癥因子表達。腦內或外周給LPS可啟動小膠質細胞激活，細胞因子表達增加。系統(tǒng)給LPS可劑量依賴性誘導一過性發(fā)燒、厭食，探究、社會和性活動減少。上述這些改變被統(tǒng)稱為疾病行為‘‘sicknessbehaviour’’。促炎癥因子如IL-1、TNF-a可促進疾病行為，而抗炎癥因子如IL-10則可對抗疾病行為，減少促炎癥因子的表達。促炎癥因子對視交叉上核的生物節(jié)律相關基因表達有抑制作用，這會干擾自發(fā)的清醒和睡眠生理節(jié)律。

小膠質細胞屬于腦實質內的固有免疫系統(tǒng)，當損傷發(fā)生后可迅速發(fā)生形態(tài)學改變，也是腦內細胞因子的主要來源。主要決定于小膠質細胞的激活數量。更重要的是，小膠質細胞的基礎激活狀態(tài)對疾病行為程度和持續(xù)時間，以及腦內細胞因子產生的水平都十分關鍵。近的證據表明，小膠質細胞的氧化還原狀態(tài)對神經炎癥反應程度的調節(jié)發(fā)揮核心作用。膠質細胞這一研究就是觀察自由飲用氫氣豐富的電解還原水對系統(tǒng)注射LPS誘導的神經炎癥反應。研究發(fā)現(xiàn)，氫氣分子可限制動物疾病行為的發(fā)展、促進動物疾病行為的發(fā)展恢復。另外，氫氣可促進炎癥的誘導、炎癥和防御反應。為進一步研究氫氣的分子機制，研究采用小膠質細胞系(BV-2)，結果發(fā)現(xiàn)，和在體研究結果一致氫氣可促進小膠質細胞對LPS的反應。